细胞周期是指从一次细胞分裂形成子细胞开始到下一次细胞分裂形成子细胞为止所经历的过程。在这一过程中，细胞的遗传物质复制并均等地分配给两个子细胞。细胞周期调控机制的序幕已经拉开，科学家们正在从不同的角度研究细胞周期与癌基因、抑癌基因、生长因子以及细胞增殖分化的关系，相信通过努力，我们*终能找到控制细胞周期的神奇“开关”。
12月4日，中国科学技术大学教授吴缅研究组的研究成果，以LAST， a c-Myc-inducible long noncoding RNA， cooperates with CNBP to promote CCND1 mRNA stability in human cells为题，在线发表在eLife上。
细胞生长依赖于**的细胞周期调控，一旦该体系中的某一环节出现问题，就有可能导致肿瘤的发生。细胞一旦通过G1/S检查点，只能进行分裂，G1/S期的转换点是细胞周期进程中的重要检查点。Cyclin D1/CDK4复合物对细胞周期G1/S期的调控具有促进作用。Cyclin D1/CCND1在基因表达的各个层次上的调控机制已有所报道，但细胞中广泛存在的非编码RNA，尤其是长非编码RNA是如何调控Cyclin D1/CCND1的表达鲜有报道。
吴缅研究组发现一条受c-Myc转录激活的被命名为LAST（LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的长非编码RNA，它可以引导RNA结合蛋白CNBP，共同结合在CCND1 mRNA的5’UTR区域，从而稳定CCND1 mRNA，导致Cyclin D1蛋白量的增加，促进细胞周期更加快速运转和肿瘤的发生。此外，该研究发现LAST/CNBP可以通过相似的机制来调节其他一系列mRNA的稳定性。该研究**阐明了长非编码RNA调控CCND1 mRNA稳定性的机制，并证明了LAST是促癌的非编码RNA因子，为相关癌症的诊断**提供了潜在的靶位。
研究工作得到了国家自然科学基金委员会、科技部和中科院的资助。