激酶是控制许多细胞功能（包括细胞生长和自我毁灭）的关键酶。人类基因组中大约有500种激酶。在癌细胞中，这些激酶经常过度活跃，因而正常的调节机制不再发挥作用。异常的细胞能够不受控制地增殖，而且生长中的肿瘤启动血管的形成以维持自身的生存。
激酶抑制剂的使用能够成功地延缓某些癌症中的肿瘤生长。当前有超过350种激酶抑制剂正用于临床试验中，它们中的37种已被批准用于**。在很多情形下，单个激酶抑制剂的作用机制是未知的。很多激酶抑制剂在癌细胞中具有不同的功能靶点，因此它们的应用可能比之前想象的更加广泛。
在一项新的研究中，来自德国慕尼黑工业大学等研究机构的研究人员采取了一种独特的方法来阐明这些激酶抑制剂特异性地靶向哪些激酶和细胞信号通路：在超过6000小时的质谱分析中，他们分析了243种临床上测试过的激酶抑制剂与上百种激酶之间的相互作用。他们在接近生理条件下研究了这些激酶抑制剂的活性。他们不是利用基因工程产生的激酶进行测试，而是分析了白血病、脑瘤、结肠癌细胞对这些激酶抑制剂作出反应时的全部细胞内含物。通过这种方式，他们能够系统性地绘制出激酶-激酶抑制剂相互作用图谱。相关研究结果发表在2017年12月1日的Science期刊上，论文标题为“The target landscape of clinical kinase drugs”。
在这种图谱中，这些研究人员发现了之前与激酶抑制剂**不相关联的新型激酶。作为其中的一种新型激酶，MELK已被鉴定为某些肺癌预后**的生物标志物。论文通信作者、慕尼黑工业大学蛋白质组学与生物分析学主任Bernhard Küster说，“令人惊讶的是，一些测试过的激酶抑制剂能够阻断MELK活性。”这些研究人员也鉴定出几种MELK-激酶抑制剂复合物的**分子结构，这就为开发优化的MELK抑制剂奠定了基础。
这些研究人员发现了当前用于**甲状腺癌的激酶抑制剂卡博替尼（cabozantinib）的一种新用途。结果表明卡博替尼也能有效地阻断一种在急性髓性白血病（AML）发病中起作用的激酶。这种**能够显著地延缓白血病细胞在小鼠中的生长。Küster说，“鉴于这种**是一种已被批准的**，我们能够直接将它用于新的临床试验中。”
Küster协调开发ProteomicsDB数据库和德国癌症协会（German Cancer Consortium, DKTK）蛋白质组分析平台，这就让这些研究人员能够获取大量的激酶抑制剂数据。这些新的数据已让临床界感到激动人心：慕尼黑工业大学医院**医生Florian Bassermann说，“这些信息对具有不同寻常的遗传特征的患者而言是特别重要的。分子肿瘤委员会如今有全新的选择来为每名患者推荐*合适的**。”